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La característica que da nombre a la familia de los coronavirus es el halo que se observa al colocarlos en el microscopio electrónico, donde se ve como una corona que rodea al virus. En esta corona existe una proteína con forma de espiga, la proteína ... S, que se une a la proteína ACE2 presente en la membrana celular para conseguir entrar en su interior. La proteína S es, por lo tanto, la llave que usa el virus para entrar en nuestras células. Ese es el motivo por el que muchos laboratorios que trabajan en la vacuna contra el covid-19 la han elegido como diana, con el objetivo de impedir que el virus pueda hacer uso de su llave. Sin embargo, hay otras investigaciones que plantean estrategias complementarias para luchar contra la enfermedad.
A principios del siglo XXI tuvo lugar una epidemia de SARS, causada por otro coronavirus genéticamente muy cercano al actual SARS-CoV-2. Una de las principales coincidencias es que las llaves de ambos virus utilizan como cerradura la proteína ACE2, aunque el SARS-CoV-2 se adentra en la célula con más éxito, motivo por el cual la probabilidad de infección y de propagación del covid-19 es mucho mayor que la del SARS.
La proteína ACE2 es especialmente abundante en las células que recubren los alveolos pulmonares, la mucosa intestinal y los vasos sanguíneos, de ahí el variado repertorio de síntomas que presenta la enfermedad. Esta proteína participa en un sistema hormonal que regula la tensión arterial, el crecimiento celular y los procesos de inflamación, coagulación y cicatrización.
Cuando comenzó la pandemia, se especulaba sobre la mayor susceptibilidad a la infección en aquellos pacientes que tomaban inhibidores de ACE en su tratamiento para la hipertensión. A día de hoy se ha desechado esa hipótesis, y parece que este tipo de tratamientos podrían ser incluso beneficiosos en pacientes con la sintomatología más grave. Es posible que tanto la inflamación pulmonar grave como la posterior fibrosis del pulmón dañado o los procesos de formación de trombos que se han descrito en el covid-19 estén asociados a desequilibrios del sistema regulado por ACE2.
Una posible explicación es que la presencia de ACE2 en la superficie de nuestras células disminuiría al entrar en la célula junto con el virus. Como consecuencia, se produciría un desequilibrio en el sistema, aumentando los riesgos antes descritos. Partiendo de esta hipótesis, algunos grupos de investigación punteros han propuesto una estrategia de engaño: inyectar moléculas de ACE2 libres en la sangre para que el virus se quede unido a ellas en vez de a nuestros receptores celulares. Así, podríamos neutralizar la infección y, además, evitaríamos el desequilibrio en el sistema de regulación. Esta estrategia ha tenido resultados positivos en modelos de laboratorio, y se está probando ya en un ensayo clínico con pacientes de covid-19.
Un resultado positivo supondría un gran avance en la lucha contra esta enfermedad, y abriría un nuevo campo en las terapias contra otros virus.
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